Sindrom Penghentian Antidepresan

T43.205A Pertemuan Awal

T43.205D Pertemuan Lanjutan

T43.205S Gejala Sisa

Gejala penghentian obat dapat terjadi setelah pengobatan menggunakan semua jenis antidepresan. Angka kejadian sindrom ini bergantung pada dosis dan waktu paruh obat yang digunakan, serta kecepatan penurunan dosis obat secara bertahap. Obat dengan waktu paruh pendek yang dihentikan secara mendadak (atau ketika dosisnya dikurangi secara signifikan), alih-alih diturunkan secara bertahap, dapat menimbulkan risiko paling besar. Antidepresan kerja pendek, seperti paroksetin dan venlafaksin, merupakan obat yang paling sering dikaitkan dengan gejala penghentian. Sindrom penghentian antidepresan dapat terjadi dalam konteks ketidakpatuhan terhadap pengobatan yang berlangsung secara berselang-seling. Oleh karena itu, gejalanya dapat muncul secara tidak teratur pada sebagian individu yang sebenarnya belum sepenuhnya menghentikan penggunaan obat. Hal ini terutama berlaku untuk obat dengan waktu paruh yang sangat pendek (misalnya, venlafaksin). Sebaliknya, obat dengan waktu paruh panjang, seperti fluoksetin, jarang menimbulkan efek penghentian yang signifikan.

Berbeda dengan sindrom putus zat yang berkaitan dengan opioid, alkohol, dan zat lainnya, sindrom penghentian antidepresan tidak memiliki gejala patognomonik. Sebaliknya, gejalanya cenderung tidak spesifik dan bervariasi. Gejala biasanya mulai muncul dalam waktu 2–4 hari setelah dosis terakhir antidepresan. Pada penggunaan penghambat ambilan kembali serotonin selektif, gejala yang dilaporkan meliputi pusing, tinitus, sensasi menyerupai “sengatan listrik”, insomnia, dan kecemasan akut. Penggunaan antidepresan sebelum penghentian tidak boleh menyebabkan hipomania atau keadaan campuran (yaitu, harus terdapat keyakinan bahwa sindrom penghentian tersebut bukan merupakan akibat dari fluktuasi stabilitas suasana perasaan yang berkaitan dengan pengobatan sebelumnya). Pada antidepresan trisiklik, penghentian secara mendadak telah dikaitkan dengan gejala gastrointestinal (kram yang mencerminkan aktivitas kolinergik berlebihan setelah penghentian antidepresan trisiklik yang bersifat antikolinergik), serta hipomania yang muncul kembali sebagai efek pantulan.

Sindrom penghentian antidepresan sepenuhnya didasarkan pada faktor farmakologis dan tidak berkaitan dengan efek penguatan dari antidepresan. Berbeda dengan penghentian penggunaan zat yang memiliki efek penguatan, seperti opioid, keinginan yang sangat kuat untuk menggunakan obat (drug craving) tidak terjadi. Selain itu, ketika stimulan digunakan untuk meningkatkan efek pengobatan antidepresan, penghentian stimulan secara mendadak dapat menyebabkan gejala putus stimulan (lihat “Putus Stimulan” dalam bab “Gangguan Terkait Zat dan Gangguan Adiktif”), bukan sindrom penghentian antidepresan yang dijelaskan di sini.

Prevalensi sindrom penghentian antidepresan belum diketahui, tetapi diperkirakan bervariasi berdasarkan beberapa faktor berikut: dosis sebelum penghentian, waktu paruh obat (yaitu, lebih sering terjadi pada obat dengan waktu paruh pendek) dan afinitas pengikatan obat terhadap reseptor (misalnya, lebih mungkin terjadi pada penggunaan penghambat ambilan kembali serotonin), serta kemungkinan kecepatan metabolisme obat pada individu yang dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh karena itu, reaksi penghentian lebih sering terjadi pada obat dengan waktu paruh pendek, tetapi juga dapat dipengaruhi oleh status metabolisme cepat atau sangat cepat dari enzim sitokrom yang memetabolisme antidepresan.

Karena kurangnya penelitian longitudinal, masih sedikit yang diketahui mengenai perjalanan klinis sindrom penghentian antidepresan. Gejala tampaknya berkurang seiring waktu apabila penurunan dosis dilakukan secara sangat bertahap. Gejala biasanya berlangsung singkat, tidak lebih dari 2 minggu, dan jarang menetap lebih dari 3 minggu setelah penghentian obat.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding sindrom penghentian antidepresan mencakup kekambuhan gangguan yang sebelumnya menjadi alasan pemberian obat (misalnya, depresi atau gangguan panik), gangguan gejala somatik, gangguan bipolar I atau gangguan bipolar II dengan karakteristik campuran, gangguan penggunaan zat, migrain, atau kecelakaan serebrovaskular (stroke). Gejala penghentian sering kali menyerupai gejala gangguan kecemasan yang menetap atau munculnya kembali gejala somatik depresi yang sebelumnya menjadi alasan pemberian obat. Penting untuk tidak mencampuradukkan sindrom penghentian antidepresan dengan kekambuhan gangguan depresif atau gangguan kecemasan awal yang mendasari pemberian obat tersebut. Sindrom penghentian antidepresan berbeda dari sindrom putus zat karena antidepresan itu sendiri tidak memiliki efek penguatan atau efek euforia. Individu biasanya tidak meningkatkan dosis obat atas inisiatif sendiri dan umumnya tidak melakukan perilaku mencari obat untuk memperoleh tambahan obat. Kriteria gangguan penggunaan zat tidak terpenuhi.