Gangguan Neurokognitif Mayor atau Ringan Akibat Zat/Obat

Kriteria Diagnostik

1. Kriteria untuk gangguan neurokognitif mayor atau ringan telah terpenuhi.

2. Gangguan neurokognitif tidak terjadi secara eksklusif selama perjalanan delirium dan menetap melampaui durasi yang lazim dari intoksikasi dan putus zat akut.

3. Zat atau obat yang terlibat, serta durasi dan tingkat penggunaannya, diketahui mampu menyebabkan gangguan neurokognitif tersebut.

4. Perjalanan waktu defisit neurokognitif sesuai dengan waktu penggunaan zat atau obat serta periode abstinensi (misalnya, defisit tetap stabil atau membaik setelah suatu periode abstinensi).

5. Gangguan neurokognitif tidak disebabkan oleh kondisi medis lainnya atau tidak dapat dijelaskan secara lebih baik oleh gangguan mental lainnya.

Catatan Pengodean: Kode ICD-10-CM untuk gangguan neurokognitif akibat [zat/obat tertentu] ditunjukkan dalam tabel di bawah ini. Perlu diperhatikan bahwa kode ICD-10-CM bergantung pada ada atau tidaknya gangguan penggunaan zat komorbid dari golongan zat yang sama. Dalam semua keadaan, diagnosis tambahan yang terpisah untuk gangguan penggunaan zat tidak diberikan.

Gangguan Neurokognitif Mayor Akibat Zat: Apabila gangguan penggunaan zat ringan terjadi sebagai komorbid dengan gangguan neurokognitif mayor akibat zat, karakter pada posisi keempat adalah “1”, dan klinisi harus mencatat “gangguan penggunaan [zat] ringan” sebelum gangguan neurokognitif mayor akibat zat (misalnya, “gangguan penggunaan inhalansia ringan dengan gangguan neurokognitif mayor akibat inhalansia”). Untuk alkohol serta zat sedatif, hipnotik, atau ansiolitik, gangguan penggunaan zat ringan tidak cukup untuk menyebabkan gangguan neurokognitif mayor akibat zat; oleh karena itu, tidak tersedia kode ICD-10-CM untuk kombinasi tersebut. Apabila gangguan penggunaan zat sedang atau berat terjadi sebagai komorbid dengan gangguan neurokognitif mayor akibat zat, karakter pada posisi keempat adalah “2”, dan klinisi harus mencatat “gangguan penggunaan [zat] sedang” atau “gangguan penggunaan [zat] berat”, bergantung pada tingkat keparahan gangguan penggunaan zat komorbid. Apabila tidak terdapat gangguan penggunaan zat komorbid, karakter pada posisi keempat adalah “9”, dan klinisi hanya perlu mencatat gangguan neurokognitif mayor akibat zat.

Gangguan Neurokognitif Ringan Akibat Zat: Apabila gangguan penggunaan zat ringan terjadi sebagai komorbid dengan gangguan neurokognitif ringan akibat zat, karakter pada posisi keempat adalah “1”, dan klinisi harus mencatat “gangguan penggunaan [zat] ringan” sebelum gangguan neurokognitif ringan akibat zat (misalnya, “gangguan penggunaan kokain ringan dengan gangguan neurokognitif ringan akibat kokain”). Apabila gangguan penggunaan zat sedang atau berat terjadi sebagai komorbid dengan gangguan neurokognitif ringan akibat zat, karakter pada posisi keempat adalah “2”, dan klinisi harus mencatat “gangguan penggunaan [zat] sedang” atau “gangguan penggunaan [zat] berat”, bergantung pada tingkat keparahan gangguan penggunaan zat komorbid. Apabila tidak terdapat gangguan penggunaan zat komorbid, karakter pada posisi keempat adalah “9”, dan klinisi hanya perlu mencatat gangguan neurokognitif ringan akibat zat.

Penanda tingkat keparahan “ringan”, “sedang”, dan “berat” (untuk gangguan neurokognitif mayor) serta penanda gejala penyerta “dengan gangguan perilaku” dan “tanpa gangguan perilaku” (untuk gangguan neurokognitif mayor atau ringan) tidak dapat dikodekan, tetapi tetap harus dicatat.

Tabel Pengodean ICD-10-CM

Gangguan Neurokognitif Mayor Akibat Zat

Gangguan Neurokognitif Ringan Akibat Zat

Tentukan Jika:

Menetap: Gangguan neurokognitif tetap bermakna setelah periode abstinensi yang berkepanjangan.

Prosedur Pencatatan

Nama gangguan neurokognitif (GNK) akibat zat/obat diawali dengan nama zat tertentu (misalnya, alkohol) yang diduga menyebabkan gejala neurokognitif. Kode ICD-10-CM yang sesuai dengan golongan obat yang berlaku dipilih dari tabel yang tercantum dalam kumpulan kriteria diagnostik. Untuk zat yang tidak termasuk dalam golongan mana pun (misalnya, metotreksat intratekal), kode ICD-10-CM untuk golongan zat lainnya (atau tidak diketahui) harus digunakan, dan nama zat tertentu harus dicatat (misalnya, F19.988 gangguan neurokognitif ringan akibat metotreksat intratekal). Dalam kasus ketika suatu zat dinilai sebagai faktor etiologis tetapi jenis zat tertentu tidak diketahui, kode ICD-10-CM untuk golongan zat lainnya (atau tidak diketahui) digunakan, dan fakta bahwa zat tersebut tidak diketahui harus dicatat (misalnya, F19.97 gangguan neurokognitif mayor akibat zat yang tidak diketahui).

Ketika mencatat nama gangguan, gangguan penggunaan zat komorbid (jika ada) dicantumkan terlebih dahulu, diikuti dengan kata “dengan”, kemudian nama gangguan (yaitu, gangguan neurokognitif mayor akibat [zat tertentu] atau gangguan neurokognitif ringan akibat [zat tertentu]), kemudian jenisnya pada kasus alkohol (yaitu, tipe konfabulasi nonamnestik atau tipe amnestik-konfabulasi), dan diikuti dengan penentuan durasi (yaitu, menetap). Sebagai contoh, pada kasus gejala amnestik-konfabulasi yang menetap pada seorang laki-laki dengan gangguan penggunaan alkohol berat, diagnosisnya adalah F10.26 gangguan penggunaan alkohol berat dengan gangguan neurokognitif mayor akibat alkohol, tipe amnestik-konfabulasi, menetap. Diagnosis terpisah untuk gangguan penggunaan alkohol berat yang menjadi komorbid tidak diberikan. Apabila gangguan neurokognitif akibat zat terjadi tanpa gangguan penggunaan zat komorbid (misalnya, setelah penggunaan inhalansia dalam jumlah besar secara sporadis), gangguan penggunaan zat penyerta tidak dicatat (misalnya, F18.988 gangguan neurokognitif ringan akibat [inhalansia tertentu]).

Karakteristik Diagnostik

GNK mayor atau ringan akibat zat/obat ditandai dengan gangguan neurokognitif yang menetap melampaui durasi yang lazim dari intoksikasi dan putus zat akut (Kriteria B). Pada awalnya, manifestasi ini dapat mencerminkan pemulihan fungsi otak yang berlangsung lambat setelah periode penggunaan zat yang berkepanjangan, dan perbaikan pada indikator neurokognitif maupun pencitraan otak dapat terlihat selama beberapa bulan. Apabila gangguan berlangsung dalam periode yang berkepanjangan, penanda “menetap” harus dicantumkan. Zat tertentu dan pola penggunaannya harus diketahui memiliki kemampuan untuk menyebabkan gangguan yang diamati (Kriteria C). Meskipun penurunan nonspesifik pada berbagai kemampuan kognitif dapat terjadi akibat hampir semua zat yang disalahgunakan dan berbagai jenis obat, beberapa pola gangguan lebih sering ditemukan pada golongan obat tertentu. Sebagai contoh, GNK akibat obat sedatif, hipnotik, atau ansiolitik (misalnya, benzodiazepin dan barbiturat) dapat menunjukkan gangguan memori yang lebih besar dibandingkan dengan fungsi kognitif lainnya. GNK akibat alkohol sering dimanifestasikan oleh kombinasi gangguan pada domain fungsi eksekutif serta memori dan pembelajaran. Perjalanan waktu GNK akibat zat harus sesuai dengan pola waktu penggunaan zat tersebut (Kriteria D). GNK akibat alkohol tipe amnestik-konfabulasi (sindrom Korsakoff) ditandai dengan gangguan memori jangka pendek atau memori terhadap peristiwa yang baru terjadi, yang tingkat keparahannya tidak sebanding dengan gejala GNK lainnya. Karakteristiknya mencakup amnesia yang menonjol (kesulitan berat dalam mempelajari informasi baru disertai pelupaan yang cepat) dan kecenderungan melakukan konfabulasi, meskipun konfabulasi dapat ditemukan pada setiap kondisi yang menyebabkan penurunan berat pada memori terhadap peristiwa yang baru terjadi. Manifestasi tersebut dapat terjadi bersamaan dengan tanda-tanda ensefalopati akibat defisiensi tiamin (ensefalopati Wernicke), dengan karakteristik penyerta seperti nistagmus dan ataksia. Oftalmoplegia pada ensefalopati Wernicke biasanya ditandai dengan paralisis gerakan mata ke arah lateral. Defisit neurokognitif yang berkaitan dengan penyalahgunaan inhalansia mencakup penurunan fungsi eksekutif, perlambatan kecepatan kognitif, dan gangguan kinerja tambahan pada beberapa aspek Tes Wisconsin Card Sorting dan Tes Stroop. Gejala neurokognitif yang berkaitan dengan penggunaan stimulan mencakup kesulitan dalam pembelajaran dan memori serta fungsi eksekutif. Penggunaan metamfetamin juga dapat berkaitan dengan bukti cedera vaskular (misalnya, kelemahan fokal, gangguan koordinasi unilateral, dan refleks asimetris). Profil neurokognitif yang paling umum menyerupai profil yang ditemukan pada GNK vaskular. Zat yang menyebabkan GNK dan termasuk dalam kategori zat lainnya (atau tidak diketahui) mencakup metotreksat intratekal dan insektisida organofosfat, serta senyawa yang disalahgunakan dan diketahui menyebabkan efek kognitif yang merugikan tetapi belum banyak dikarakterisasi (misalnya, kratom/Mitragyna speciosa).

Ketika menentukan hubungan antara kondisi GNK dan suatu golongan obat, penting untuk mempertimbangkan apakah defisit tersebut telah ada sebelum penggunaan zat sehingga tidak dapat diatribusikan pada zat tersebut, dan bahkan mungkin telah berkontribusi terhadap buruknya penilaian yang menyebabkan penggunaan zat. Sebagai contoh, bukti penurunan pengendalian impuls dan gangguan fungsi eksekutif yang berkaitan telah dilaporkan berhubungan dengan awal penggunaan stimulan dan zat lainnya. Dalam penelitian yang melakukan penilaian fungsi neurokognitif secara cermat sebelum penggunaan zat, kemudian mengikuti subjek selama beberapa bulan atau lebih, kemampuan zat selain alkohol, depresan lainnya, dan inhalansia untuk menyebabkan GNK menetap yang bermakna secara klinis masih belum jelas.

Karakteristik Penyerta

Kondisi GNK akibat inhalansia dapat berkaitan dengan terciumya bau inhalansia pada napas individu atau munculnya ruam di sekitar hidung atau mulut akibat menghirup zat secara langsung dari wadahnya. Kondisi ini paling sering ditemukan pada individu yang memiliki akses terbatas terhadap zat lainnya, memiliki riwayat penggunaan inhalansia, serta mulai menggunakan berbagai jenis zat sejak usia dini, terutama apabila gejala mereka memenuhi kriteria gangguan perilaku atau gangguan kepribadian antisosial. Risiko yang tinggi juga ditemukan pada pekerja yang terpapar pelarut di tempat kerja. GNK ringan akibat obat yang memiliki efek depresan pada sistem saraf pusat dapat dimanifestasikan oleh gejala tambahan berupa peningkatan iritabilitas, kecemasan, gangguan tidur, dan disforia. GNK akibat obat stimulan dapat dimanifestasikan oleh depresi yang muncul sebagai efek pantulan setelah efek zat mereda, hipersomnia, dan apati. Pada bentuk GNK mayor akibat zat/obat yang berat (misalnya, yang berkaitan dengan penggunaan alkohol jangka panjang), dapat ditemukan karakteristik neuromotor yang menonjol, seperti gangguan koordinasi, ataksia akibat kerusakan serebelum, dan perlambatan gerakan, serta komplikasi medis seperti hipokalemia dan aritmia jantung. Kehilangan pengendalian emosi juga dapat terjadi, termasuk afek agresif atau tidak sesuai, maupun apati.

Prevalensi

Prevalensi kondisi-kondisi ini belum diketahui dengan baik. Data prevalensi lebih banyak tersedia untuk penggunaan zat-zat tersebut dan gangguan penggunaan zat yang berkaitan dibandingkan dengan kondisi neurokognitifnya. GNK mayor atau ringan akibat zat/obat lebih mungkin terjadi pada individu yang berusia lebih tua, memiliki durasi penggunaan yang lebih panjang, serta memiliki faktor risiko lainnya seperti defisit nutrisi.

Pada gangguan penggunaan alkohol, angka GNK ringan adalah sekitar 30%–40% selama 2 bulan pertama abstinensi. GNK ringan dapat menetap, terutama pada individu yang baru mencapai abstinensi stabil setelah usia 50 tahun. GNK mayor jarang ditemukan dan dapat disebabkan oleh defisit nutrisi yang terjadi bersamaan, sebagaimana pada GNK akibat alkohol tipe amnestik-konfabulasi. GNK mayor akibat alkohol mungkin lebih umum ditemukan pada laki-laki.

Hanya sedikit penelitian yang tersedia mengenai prevalensi GNK akibat obat depresan otak lainnya (yaitu, sedatif, hipnotik, atau ansiolitik). Hal ini kemungkinan mencerminkan relatif sedikitnya penelitian mengenai gangguan penggunaan zat yang melibatkan obat-obatan tersebut serta relatif rendahnya tingkat penggunaan sedatif, hipnotik, atau ansiolitik untuk tujuan “rekreasional” secara berat dan menetap dibandingkan dengan alkohol, ganja, dan berbagai zat lainnya.

Data yang lebih banyak tersedia mengenai prevalensi penggunaan inhalansia. Paparan tersebut telah dikaitkan dengan GNK mayor maupun ringan dengan durasi yang bervariasi pada populasi berpendapatan tinggi maupun rendah. Namun, penggunaan yang menetap hingga menyebabkan berkembangnya GNK diperkirakan terjadi pada kurang dari 1% populasi Amerika Serikat.

Dalam kasus penggunaan stimulan (metamfetamin dan kokain), penyakit serebrovaskular juga dapat terjadi dan menyebabkan cedera otak difus atau fokal, yang dapat mencapai tingkat gangguan neurokognitif ringan maupun mayor.

Perkembangan dan Perjalanan Gangguan

Onset gangguan penggunaan zat cenderung terjadi pada akhir masa remaja dan mencapai puncaknya pada usia 20-an hingga 30-an tahun. Meskipun riwayat gangguan penggunaan zat berat yang lebih panjang berkaitan dengan kemungkinan GNK yang lebih besar, hubungan tersebut tidak sederhana, karena pemulihan fungsi neurokognitif yang substansial bahkan menyeluruh umum ditemukan pada individu yang mencapai abstinensi stabil sebelum usia 50 tahun. GNK mayor atau ringan akibat zat/obat paling mungkin menjadi menetap pada individu yang terus mengalami gangguan penggunaan zat setelah usia 50 tahun, yang diduga disebabkan oleh kombinasi penurunan plastisitas saraf dan munculnya perubahan otak lainnya yang berkaitan dengan pertambahan usia.

Kondisi GNK dapat melibatkan onset gangguan neurokognitif yang relatif cepat pada individu dengan riwayat penggunaan berbagai jenis zat yang disalahgunakan, terutama apabila penggunaan zat dimulai sejak usia dini. Dimulainya penggunaan berat pada usia yang lebih awal, terutama alkohol, dapat menyebabkan gangguan pada perkembangan saraf selanjutnya (misalnya, tahap akhir pematangan sirkuit frontal), yang dapat memengaruhi kognisi sosial serta kemampuan neurokognitif lainnya. Pada GNK akibat alkohol, penuaan dan cedera otak akibat alkohol dapat memberikan efek tambahan yang saling memperberat.

Faktor Risiko dan Prognostik

Faktor risiko GNK akibat zat/obat mencakup usia yang lebih tua, durasi penggunaan yang lebih panjang, dan penggunaan yang menetap setelah usia 50 tahun.

Pada GNK akibat alkohol, defisiensi nutrisi jangka panjang, penyakit hati, faktor risiko vaskular, serta penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular dapat berkontribusi terhadap peningkatan risiko. Peningkatan risiko GNK akibat alkohol tipe amnestik-konfabulasi terjadi dalam konteks defisiensi transketolase yang bersifat genetik maupun dalam kondisi nutrisi yang buruk.

GNK akibat sedatif, hipnotik, atau ansiolitik belum banyak diteliti, tetapi masalah ini mungkin lebih sering terjadi pada individu dengan gangguan kecemasan jangka panjang atau gangguan tidur yang telah menggunakan benzodiazepin atau obat hipnotik lainnya dalam jumlah yang semakin meningkat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

Penanda Diagnostik

Pencitraan resonansi magnetik (MRI) pada individu dengan gangguan penggunaan alkohol kronis sering menunjukkan penipisan korteks, kehilangan substansia alba, serta pelebaran sulkus dan ventrikel. Meskipun kelainan pencitraan saraf lebih umum ditemukan pada individu dengan GNK, GNK dapat ditemukan tanpa adanya kelainan pencitraan saraf, dan sebaliknya. Teknik khusus (misalnya, pencitraan tensor difusi) dapat menunjukkan kerusakan pada traktus substansia alba tertentu. Spektroskopi resonansi magnetik dapat menunjukkan penurunan N-asetilaspartat serta peningkatan penanda peradangan (misalnya, mioinositol) atau cedera substansia alba (misalnya, kolin). Banyak perubahan pada pencitraan otak dan manifestasi neurokognitif tersebut dapat mengalami pemulihan setelah abstinensi berhasil dipertahankan. Pada individu dengan gangguan penggunaan metamfetamin, MRI juga dapat menunjukkan hiperintensitas yang mengarah pada perdarahan mikro atau area infark yang lebih luas.

Konsekuensi Fungsional Gangguan Neurokognitif Mayor atau Ringan Akibat Zat/Obat

Konsekuensi fungsional GNK ringan akibat zat/obat terkadang diperberat oleh penurunan efisiensi kognitif dan kesulitan berkonsentrasi yang lebih besar dibandingkan dengan yang ditemukan pada banyak GNK lainnya. Selain itu, baik pada tingkat mayor maupun ringan, GNK akibat zat/obat dapat disertai sindrom motorik yang meningkatkan tingkat gangguan fungsional.

Diagnosis Banding

Individu dengan gangguan penggunaan zat, intoksikasi zat, dan putus zat memiliki peningkatan risiko mengalami kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan neurokognitif secara independen atau melalui efek gabungan yang saling memperberat. Kondisi tersebut mencakup riwayat cedera otak traumatis dan infeksi yang dapat menyertai gangguan penggunaan zat (misalnya, HIV, virus hepatitis C, dan sifilis). Oleh karena itu, keberadaan GNK mayor atau ringan akibat zat/obat harus dibedakan dari GNK yang muncul di luar konteks penggunaan zat, intoksikasi, dan putus zat, termasuk kondisi penyerta tersebut (misalnya, cedera otak traumatis).

Komorbiditas

Gangguan penggunaan zat, intoksikasi zat, dan putus zat memiliki tingkat komorbiditas yang tinggi dengan gangguan mental lainnya. Secara umum, semakin tinggi paparan terhadap zat yang disalahgunakan, semakin besar risiko terjadinya GNK akibat zat atau obat. Gangguan stres pascatrauma, gangguan psikotik, gangguan depresif dan bipolar, serta gangguan perkembangan saraf yang terjadi sebagai komorbid dapat berkontribusi terhadap gangguan neurokognitif pada individu yang menggunakan zat. Cedera otak traumatis lebih sering terjadi bersamaan dengan penggunaan zat, sehingga mempersulit upaya untuk menentukan etiologi GNK dalam kasus-kasus tersebut. Gangguan penggunaan alkohol berat yang berlangsung dalam jangka panjang dapat berkaitan dengan penyakit pada sistem organ utama, termasuk penyakit serebrovaskular dan sirosis; gangguan penggunaan inhalansia berkaitan dengan angka kerusakan ginjal dan hati yang lebih tinggi; sedangkan GNK akibat amfetamin dan kokain dapat disertai GNK vaskular mayor atau ringan sebagai akibat sekunder dari penggunaan stimulan.