F02.80 F02.81 G31.84 17_09

Gangguan Neurokognitif Mayor atau Ringan Akibat Cedera Otak Traumatis

Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Traumatic Brain Injury

Major and Mild Neurocognitive Disorders DSM-5-TR 1x dibaca

Kriteria Diagnostik

Kriteria untuk gangguan neurokognitif mayor atau ringan telah terpenuhi.
Terdapat bukti adanya cedera otak traumatis, yaitu benturan pada kepala atau mekanisme lain yang menyebabkan pergerakan cepat atau pergeseran otak di dalam tengkorak, disertai satu atau lebih kondisi berikut: (1) Kehilangan kesadaran. (2) Amnesia pascatrauma. (3) Disorientasi dan kebingungan. (4) Tanda-tanda neurologis (misalnya, pencitraan saraf yang menunjukkan adanya cedera; defek lapang pandang; anosmia; hemiparesis; kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh; kebutaan kortikal; afasia; apraksia; kelemahan; kehilangan keseimbangan; atau kehilangan fungsi sensorik lainnya yang tidak dapat dijelaskan oleh penyebab perifer maupun penyebab lainnya).
Gangguan neurokognitif muncul segera setelah terjadinya cedera otak traumatis atau segera setelah individu kembali sadar dan menetap melampaui periode akut pascacedera.

Catatan Pengodean:

Untuk gangguan neurokognitif mayor akibat cedera otak traumatis, dengan gangguan perilaku: gunakan terlebih dahulu kode S06.2X9S cedera otak traumatis difus dengan kehilangan kesadaran yang durasinya tidak ditentukan, dengan gejala sisa; diikuti dengan F02.81 gangguan neurokognitif mayor akibat cedera otak traumatis, dengan gangguan perilaku.

Untuk gangguan neurokognitif mayor akibat cedera otak traumatis, tanpa gangguan perilaku: gunakan terlebih dahulu kode S06.2X9S cedera otak traumatis difus dengan kehilangan kesadaran yang durasinya tidak ditentukan, dengan gejala sisa; diikuti dengan F02.80 gangguan neurokognitif mayor akibat cedera otak traumatis, tanpa gangguan perilaku.

Catatan: Penanda tingkat keparahan “ringan”, “sedang”, dan “berat” tidak dapat dikodekan untuk gangguan neurokognitif mayor, tetapi tetap harus dicatat.

Untuk gangguan neurokognitif ringan akibat cedera otak traumatis, gunakan kode G31.84. (Catatan: Jangan menggunakan kode tambahan untuk cedera otak traumatis. Penanda “dengan gangguan perilaku” dan “tanpa gangguan perilaku” tidak dapat dikodekan, tetapi tetap harus dicatat.)

Untuk gangguan neurokognitif mayor atau ringan akibat cedera otak traumatis: Gunakan kode tambahan untuk menunjukkan gejala psikiatris yang bermakna secara klinis akibat cedera otak traumatis (misalnya, F06.34 gangguan bipolar dan gangguan terkait akibat cedera otak traumatis, dengan karakteristik campuran; F07.0 perubahan kepribadian akibat cedera otak traumatis, tipe apatis).

Penanda

Nilailah tingkat keparahan gangguan neurokognitif (GNK), bukan tingkat keparahan cedera otak traumatis yang mendasarinya (lihat bagian “Perkembangan dan Perjalanan Gangguan” untuk gangguan ini).

Karakteristik Diagnostik

GNK mayor atau ringan akibat cedera otak traumatis (traumatic brain injury atau TBI) merupakan gangguan kognitif yang didapat dan menetap sebagai akibat cedera otak traumatis. Cedera otak traumatis didefinisikan sebagai gangguan pada struktur dan/atau fungsi otak akibat pengaruh gaya biomekanis (termasuk gaya akselerasi/deselerasi dan gaya akibat ledakan), yang segera dimanifestasikan oleh satu atau lebih tanda klinis berikut: kehilangan kesadaran, kehilangan ingatan mengenai peristiwa yang terjadi tepat sebelum atau sesudah cedera (amnesia pascatrauma), perubahan kondisi mental (misalnya, kebingungan, disorientasi, atau perlambatan proses berpikir), atau tanda-tanda neurologis fokal (misalnya, hemiparesis, kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh, kebutaan kortikal, afasia, apraksia, kelemahan, kehilangan keseimbangan, atau kehilangan fungsi sensorik lainnya yang tidak dapat dijelaskan oleh penyebab perifer maupun penyebab lainnya) (Kriteria B). Manifestasi TBI tersebut tidak boleh disebabkan oleh alkohol atau zat maupun obat-obatan lainnya, cedera lain atau penanganan terhadap cedera lainnya (misalnya, cedera wajah, intubasi, atau cedera tubuh/sistemik), trauma psikologis, hambatan bahasa, maupun kondisi medis yang terjadi secara bersamaan.

Tingkat keparahan TBI diklasifikasikan menjadi ringan, ringan dengan komplikasi, sedang, atau berat berdasarkan ambang batas dalam Tabel 2. Individu yang secara fenomenologis mengalami cedera yang memenuhi kriteria TBI ringan, tetapi hasil pemeriksaan tomografi komputer atau pencitraan resonansi magnetik pada periode akut setelah TBI menunjukkan kelainan intrakranial traumatis (yaitu, hematoma epidural atau subdural traumatis, perdarahan subaraknoid atau intraserebral, kontusio atau laserasi serebral), diklasifikasikan sebagai TBI ringan dengan komplikasi. Luaran pada individu dengan TBI ringan dengan komplikasi lebih menyerupai luaran pada individu dengan TBI sedang dibandingkan dengan individu dengan TBI ringan tanpa komplikasi.

Tabel 2. Klasifikasi Tingkat Keparahan Cedera Otak Traumatis (TBI)

Indikator tingkat keparahan TBI	TBI ringan	TBI ringan dengan komplikasi	TBI sedang	TBI berat
Durasi kehilangan kesadaran	≤ 30 menit	≤ 30 menit	Lebih dari 30 menit hingga kurang dari 24 jam	≥ 24 jam
Durasi amnesia pascatrauma (gangguan berat dalam mempelajari informasi baru)	≤ 1 hari	≤ 1 hari	Lebih dari 1 hari hingga kurang dari 7 hari	≥ 7 hari
Durasi perubahan kesadaran (misalnya, kebingungan, disorientasi, perlambatan proses berpikir)	≤ 1 hari	≤ 1 hari	Lebih dari 1 hari hingga kurang dari 7 hari	≥ 7 hari
Skor Skala Koma Glasgow (30 menit setelah kejadian)	13–15	13–15	9–12	3–8
Hasil tomografi komputer atau pencitraan resonansi magnetik otak	Normal	Abnormal	Normal atau abnormal	Normal atau abnormal

Agar dapat diatribusikan pada TBI, GNK harus bermanifestasi segera setelah cedera otak terjadi atau segera setelah individu kembali sadar setelah mengalami cedera, serta menetap melampaui periode akut pascacedera (Kriteria C).

Meskipun gangguan kognitif spesifik yang berkaitan dengan GNK mayor atau ringan akibat TBI dapat bervariasi, gangguan pada perhatian kompleks, kecepatan pemrosesan informasi, pembelajaran dan memori, serta fungsi eksekutif umum ditemukan, demikian pula gangguan pada kognisi sosial. Pada TBI yang lebih berat, ketika terdapat kontusio otak, perdarahan intrakranial, atau cedera penetrasi, dapat muncul gangguan neurokognitif tambahan yang berkaitan dengan wilayah otak yang terdampak dan volume jaringan otak yang hilang (misalnya, afasia, apraksia, dan gangguan fungsi perseptual-motorik).

Karakteristik Penyerta

Diagnosis juga dapat didukung oleh tanda-tanda neurologis yang samar (misalnya, beberapa refleks primitif seperti tanda glabellar, respons moncong, dan refleks palmomental) atau defisit pada gerakan mata sakadik dan gerakan mata mengikuti objek secara halus, yang terjadi bersamaan dengan gangguan kognitif yang dimediasi oleh wilayah frontal, seperti masalah perhatian kompleks, kecepatan pemrosesan informasi yang lambat, gangguan pemanggilan kembali informasi dari memori, atau disfungsi eksekutif. Terutama pada beberapa kasus TBI penetrasi, diagnosis GNK akibat TBI dapat didukung oleh adanya epilepsi pascatrauma dengan onset fokal pada lokasi yang sesuai secara anatomis dengan domain kognitif yang mengalami gangguan pada individu (misalnya, kejang dengan onset pada lobus temporal medial dan gangguan memori episodik; kejang lobus frontal dan disfungsi eksekutif atau gangguan kognisi sosial).

Prevalensi

Prevalensi GNK mayor dan ringan akibat TBI bervariasi berdasarkan tingkat keparahan cedera dan waktu yang telah berlalu sejak cedera terjadi, dengan frekuensi tertinggi ditemukan pada individu yang mengalami cedera lebih berat dan selama periode akut/subakut pascacedera. Di Amerika Serikat, lebih dari 2,87 juta kasus TBI terjadi setiap tahun, termasuk lebih dari 837.000 kasus TBI pada anak-anak. Kasus-kasus TBI tersebut menyebabkan 2,5 juta kunjungan ke instalasi gawat darurat, 288.000 rawat inap, dan lebih dari 56.000 kematian setiap tahunnya. Di antara individu dengan TBI yang datang ke instalasi gawat darurat, angka kejadian pada laki-laki adalah 547,6 per 100.000 penduduk dan pada perempuan adalah 385,9 per 100.000 penduduk. Angka kejadian TBI lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan pada setiap kelompok usia hingga 75 tahun, setelah itu angka kejadian TBI antara laki-laki dan perempuan mendekati kesetaraan. Penyebab utama TBI di Amerika Serikat adalah jatuh (178,4 per 100.000 penduduk), benturan dengan benda yang bergerak atau tidak bergerak (disebut sebagai kejadian terbentur oleh atau membentur suatu objek) (92,7 per 100.000 penduduk), kecelakaan kendaraan bermotor (74,7 per 100.000 penduduk), dan penyerangan (50,6 per 100.000 penduduk). Gegar otak dalam aktivitas olahraga semakin diakui sebagai salah satu penyebab TBI ringan.

Laki-laki memiliki kemungkinan sekitar 40% lebih tinggi untuk mengalami TBI dibandingkan dengan perempuan pada populasi usia muda dan dewasa; namun, perempuan mungkin memiliki risiko TBI yang lebih tinggi setelah usia 65 tahun. Terdapat dugaan bahwa laki-laki dengan TBI sedang atau berat mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perempuan dengan tingkat keparahan cedera yang sama; namun, temuan penelitian masih beragam. Penyebab TBI juga berbeda berdasarkan jenis kelamin dan gender. Laki-laki lebih mungkin mengalami cedera di tempat kerja, dalam kecelakaan kendaraan bermotor, dan selama aktivitas militer, sedangkan perempuan lebih mungkin mengalami cedera akibat penyerangan dan kekerasan dalam rumah tangga.

Perkembangan dan Perjalanan Gangguan

Perjalanan pemulihan dari TBI bervariasi, tidak hanya bergantung pada karakteristik spesifik cedera, tetapi juga pada faktor-faktor sebelum dan sesudah cedera. Faktor-faktor tersebut dapat mendukung atau menghambat pemulihan dan mencakup usia; riwayat TBI sebelumnya; komorbiditas dan komplikasi neurologis, psikiatris, serta penggunaan zat; faktor genetik; ketepatan waktu dan efektivitas intervensi medis serta rehabilitasi; dan dukungan psikososial, di antara faktor-faktor lainnya.

Gangguan neurokognitif paling berat terjadi pada periode akut setelah TBI dan dapat disertai gangguan emosi dan perilaku. Pada seluruh spektrum tingkat keparahan TBI, perbaikan yang substansial pada gejala dan tanda neurokognitif serta gejala psikiatris dan neurologis yang menyertainya diharapkan dapat terjadi. Tingkat pemulihan dan variasi luaran neurokognitif cenderung mencerminkan tingkat keparahan TBI, dengan pemulihan menyeluruh yang umumnya terjadi setelah TBI ringan, sedangkan pemulihan setelah TBI yang lebih berat lebih bervariasi dan sering kali tidak menyeluruh.

Gangguan neurokognitif yang berkaitan dengan TBI ringan biasanya membaik dalam beberapa hari hingga beberapa minggu setelah cedera, dengan pemulihan menyeluruh dalam waktu 3–12 bulan pascacedera. Gejala lainnya (misalnya, depresi, iritabilitas, kelelahan, sakit kepala, fotosensitivitas, dan gangguan tidur) yang mungkin terjadi bersamaan dengan gejala neurokognitif juga cenderung membaik dalam beberapa minggu setelah TBI ringan. Gejala yang menetap setelah TBI ringan atau penurunan fungsi neurokognitif berikutnya harus mendorong pertimbangan terhadap kemungkinan penyebab lain dari gejala neurokognitif dan keterbatasan fungsional, termasuk gangguan depresif mayor, gangguan stres pascatrauma (PTSD), gangguan kecemasan, gangguan penggunaan zat, gangguan tidur, persepsi negatif terhadap cedera, dan harapan yang rendah terhadap pemulihan. Apabila gejala neurokognitif dan keterbatasan fungsional tetap menetap setelah TBI ringan (termasuk TBI ringan yang terjadi berulang), meskipun kemungkinan penyebab lainnya telah ditangani, diagnosis GNK akibat TBI mungkin tepat untuk ditegakkan.

Gangguan neurokognitif dan keterbatasan fungsional yang diakibatkan oleh TBI sedang dan berat biasanya membaik dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah cedera, meskipun pemulihan neurokognitif jangka panjang sering kali tidak menyeluruh pada individu dengan cedera yang lebih berat. Meskipun demikian, perbaikan neurokognitif dan fungsional dapat terus berlangsung selama bertahun-tahun setelah TBI sedang atau berat, dengan lebih banyak individu yang mengalami perbaikan kognitif dibandingkan dengan penurunan selama 5 tahun pertama pascacedera. Pada TBI sedang dan berat, selain menetapnya defisit neurokognitif, dapat ditemukan komplikasi neurologis, medis, emosional, dan perilaku yang menyertai. Komplikasi tersebut mencakup kejang (terutama pada tahun pertama), fotosensitivitas, hiperakusis, iritabilitas, agresivitas, depresi, gangguan tidur, kelelahan, apati, ketidakmampuan untuk kembali menjalankan fungsi pekerjaan dan sosial pada tingkat sebelum cedera, serta memburuknya hubungan interpersonal. TBI sedang dan berat telah dikaitkan dengan peningkatan risiko depresi, agresivitas, dan kemungkinan penyakit neurodegeneratif seperti penyakit Alzheimer, penyakit badan Lewy, dan degenerasi frontotemporal.

Karakteristik GNK mayor atau ringan akibat TBI yang menetap akan bervariasi berdasarkan usia, karakteristik spesifik cedera, dan faktor-faktor penyerta. Gangguan yang menetap akibat TBI pada bayi atau anak dapat tercermin dalam keterlambatan pencapaian tonggak perkembangan (misalnya, pemerolehan bahasa), penurunan prestasi akademik, dan kemungkinan gangguan perkembangan sosial. Pada remaja yang lebih tua dan orang dewasa, gejala yang menetap dapat mencakup berbagai defisit neurokognitif, iritabilitas, hipersensitivitas terhadap cahaya dan suara, mudah lelah, serta perubahan suasana hati, termasuk depresi, kecemasan, sikap bermusuhan, atau apati. Pada individu lanjut usia, TBI ringan dapat menghasilkan luaran neurokognitif yang menyerupai luaran akibat TBI sedang atau berat pada orang dewasa yang lebih muda.

Faktor Risiko dan Prognostik

Faktor risiko untuk luaran kognitif yang buruk setelah TBI mencakup usia lebih dari 40 tahun, kemampuan kognitif sebelum cedera yang lebih rendah (terutama sebagaimana ditunjukkan oleh pendidikan atau kompetensi akademik), gejala depresif sebelum cedera, kemungkinan status pengangguran sebelum cedera, dan tingkat keparahan cedera. Faktor risiko lainnya untuk luaran kognitif yang buruk mencakup durasi amnesia pascatrauma yang lebih panjang, bukti kelainan intrakranial traumatis pada pemeriksaan awal tomografi komputer atau pencitraan resonansi magnetik (MRI) (yaitu, hematoma epidural atau subdural traumatis, perdarahan subaraknoid atau intraserebral, kontusio atau laserasi serebral, cedera aksonal difus), serta profil neurogenetik (misalnya, status pembawa alel APOE*E4, genotipe katekol-O-metiltransferase, dan status alel ANKK1 Taq1A). Gangguan penggunaan alkohol atau zat sebelum cedera meningkatkan risiko mengalami TBI sekaligus risiko luaran kognitif yang buruk, termasuk gangguan memori dan disfungsi eksekutif.

Penanda Diagnostik

Diagnosis GNK mayor atau ringan akibat TBI dapat didukung oleh temuan tomografi komputer atau MRI yang diperoleh pada periode yang berkaitan dengan cedera (misalnya, atrofi fokal, ensefalomalasia, gliosis, dan kelainan substansia alba) pada wilayah atau jaringan otak yang mendukung domain kognitif tertentu ketika individu menunjukkan adanya gangguan. Diagnosis juga dapat didukung oleh tanda-tanda neurologis yang samar (misalnya, beberapa refleks primitif seperti tanda glabellar, respons moncong, dan refleks palmomental) atau defisit pada gerakan mata sakadik dan gerakan mata mengikuti objek secara halus, yang terjadi bersamaan dengan gangguan kognitif yang dimediasi oleh wilayah frontal, seperti masalah perhatian kompleks, kecepatan pemrosesan informasi yang lambat, gangguan pemanggilan kembali informasi dari memori, atau disfungsi eksekutif. Terutama pada beberapa kasus TBI penetrasi, diagnosis GNK akibat TBI dapat didukung oleh epilepsi pascatrauma dengan onset fokal pada lokasi yang sesuai secara anatomis dengan domain kognitif yang mengalami gangguan pada individu (misalnya, kejang dengan onset pada lobus temporal medial dan gangguan memori episodik; kejang lobus frontal dan disfungsi eksekutif atau gangguan kognisi sosial).

Kinerja pada instrumen skrining kognitif umum yang sering digunakan, terutama ketika diinterpretasikan menggunakan data normatif berbasis populasi berskala besar, dapat membantu mengidentifikasi individu yang membutuhkan asesmen neurodiagnostik lebih lanjut. Namun, diagnosis GNK mayor atau ringan akibat TBI didasarkan pada kinerja dalam asesmen kognitif yang spesifik terhadap domain tertentu, yang diinterpretasikan dengan mempertimbangkan kemampuan individu sebelumnya (misalnya, perkiraan neuropsikologis mengenai kemampuan kognitif sebelum cedera atau norma yang sesuai), serta penilaian status fungsional.

Meskipun pencitraan saraf dan asesmen klinis lainnya (misalnya, tanda-tanda neurologis yang samar) dapat memberikan informasi pendukung, keduanya tidak dapat secara mandiri menegakkan diagnosis GNK akibat TBI. Saat ini, belum terdapat biomarker lain yang telah ditetapkan untuk GNK mayor atau ringan akibat TBI.

Hubungan dengan Pikiran atau Perilaku Bunuh Diri

Individu dengan TBI, termasuk TBI sedang atau berat, memiliki peningkatan risiko bunuh diri dalam jangka panjang. Meskipun depresi merupakan faktor yang berkontribusi secara substansial terhadap risiko tersebut, depresi tidak sepenuhnya dapat menjelaskan peningkatan risiko ini. Angka ide bunuh diri mencapai 10%, sedangkan angka percobaan bunuh diri berkisar antara 0,8%–1,7% selama 20 tahun pertama setelah TBI. Berkembangnya depresi dan/atau perilaku bunuh diri pada 1 tahun pascacedera berkaitan dengan angka depresi dan perilaku bunuh diri yang secara konsisten tetap tinggi pada 5 tahun setelah TBI. Meskipun hubungan antara gangguan kognitif dan risiko bunuh diri setelah TBI bersifat kompleks, penilaian risiko bunuh diri merupakan bagian penting dalam evaluasi individu dengan GNK mayor atau ringan akibat TBI.

Remaja yang pernah mengalami gegar otak mungkin memiliki risiko perilaku bunuh diri yang lebih tinggi. Terdapat peningkatan risiko bunuh diri baik pada kelompok veteran militer maupun warga sipil dengan TBI, dan individu yang mencari pelayanan kesehatan mental mungkin memiliki riwayat TBI. Individu yang mencari layanan rehabilitasi untuk TBI juga memiliki peningkatan risiko pikiran dan perilaku bunuh diri.

Konsekuensi Fungsional Gangguan Neurokognitif Mayor atau Ringan Akibat Cedera Otak Traumatis

Sekitar 3,17 juta individu di Amerika Serikat (sekitar 1,1% dari populasi) hidup dengan disabilitas yang berkaitan dengan TBI, termasuk gangguan neurokognitif yang menghambat kemampuan untuk bekerja atau melakukan aktivitas sehari-hari dan berkaitan dengan kebutuhan terhadap perawatan medis, rehabilitasi, dukungan, serta layanan yang berkelanjutan. Gangguan kognitif menghambat kemandirian fungsional, pekerjaan yang produktif, dan partisipasi dalam masyarakat serta dapat mengurangi kepuasan hidup. Pengaruh gangguan kognitif terhadap status fungsional bervariasi berdasarkan jenis dan tingkat keparahan gangguan tersebut; keberadaan dan tingkat keparahan kondisi psikiatris, gangguan penggunaan zat, kondisi neurologis, serta kondisi medis yang terjadi secara bersamaan; dan dukungan keluarga, psikososial lainnya, serta dukungan medis.

Pada GNK ringan akibat TBI, individu dapat melaporkan penurunan efisiensi kognitif, kesulitan berkonsentrasi, dan berkurangnya kemampuan untuk melakukan aktivitas yang biasa dilakukan. Pada GNK mayor akibat TBI, individu dapat mengalami kesulitan untuk hidup secara mandiri dan melakukan perawatan diri. Karakteristik neuromotor yang menonjol, seperti gangguan koordinasi yang berat, ataksia, dan perlambatan gerakan, dapat ditemukan pada GNK mayor akibat TBI dan dapat menambah kesulitan fungsional.

Individu dengan riwayat TBI melaporkan lebih banyak gejala depresif dan kecemasan, yang dapat memperkuat keluhan kognitif dan memperburuk luaran fungsional. Selain itu, hilangnya pengendalian emosi, termasuk afek agresif atau tidak sesuai serta apati, dapat ditemukan setelah TBI yang lebih berat dengan gangguan neurokognitif yang lebih besar. Karakteristik tersebut dapat memperburuk kesulitan dalam mempertahankan kemandirian fungsional dan melakukan perawatan diri.

Diagnosis Banding

Gangguan Mental dan Kondisi Medis Lainnya

Gangguan mental (misalnya, gangguan depresif mayor, gangguan kecemasan, PTSD, gangguan penggunaan alkohol dan zat lainnya, serta gangguan tidur), obat-obatan yang diresepkan (misalnya, antipsikotik tipikal, benzodiazepin, obat dengan sifat antikolinergik, dan obat antiepilepsi), serta kondisi medis lainnya dapat berkontribusi terhadap atau menjelaskan gangguan kognitif pada individu dengan TBI, sehingga perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding GNK mayor atau ringan akibat TBI.

Gangguan Buatan dan Malingering

Penjelasan alternatif untuk gejala neurokognitif harus dipertimbangkan apabila tingkat keparahan gejala neurokognitif dan keterbatasan fungsional tidak sesuai dengan luaran kognitif yang diperkirakan setelah TBI, terutama TBI ringan, serta apabila asesmen neuropsikologis menunjukkan usaha yang rendah atau hasilnya tidak valid untuk diinterpretasikan karena alasan lainnya. Dalam keadaan tersebut, kemungkinan adanya gangguan buatan atau malingering (terutama dalam situasi ketika terdapat insentif eksternal, seperti memperoleh kompensasi finansial) harus dipertimbangkan.

Komorbiditas

GNK mayor atau ringan akibat TBI dapat disertai gangguan depresif atau gangguan kecemasan lainnya yang ditentukan maupun yang tidak ditentukan, yang ditandai dengan gangguan fungsi emosional (misalnya, iritabilitas, mudah frustrasi, ketegangan dan kecemasan, serta labilitas afektif). Gangguan kepribadian lainnya yang ditentukan atau yang tidak ditentukan juga dapat terjadi sebagai akibat gejala seperti disinhibisi, apati, kecurigaan berlebihan, atau agresivitas. Komorbiditas medis dapat terjadi bersamaan dengan gangguan neurologis dan fisik yang ditandai dengan sakit kepala, kelelahan, gangguan tidur, vertigo atau pusing, tinitus atau hiperakusis, fotosensitivitas, anosmia, penurunan toleransi terhadap obat-obatan psikotropika, serta, terutama pada TBI yang lebih berat, gejala dan tanda neurologis (misalnya, kejang, hemiparesis, gangguan penglihatan, dan defisit saraf kranial) serta bukti cedera ortopedik. Komorbiditas medis dan psikiatris yang paling umum berkaitan dengan TBI sedang hingga berat adalah (berdasarkan urutan frekuensi) nyeri punggung, depresi, hipertensi, kecemasan, fraktur, kadar kolesterol darah yang tinggi, gangguan tidur, serangan panik, osteoartritis, dan diabetes.

Pada individu dengan gangguan penggunaan zat, efek neurokognitif dari zat tersebut berkontribusi terhadap atau memperberat gangguan kognitif yang berkaitan dengan TBI, terutama pada individu yang telah mengalami dua kali atau lebih kejadian TBI.

PTSD dapat terjadi bersamaan dengan TBI pada populasi warga sipil, personel militer, dan veteran militer. TBI dan PTSD menghasilkan gejala neurokognitif yang serupa (misalnya, gangguan perhatian kompleks, kecepatan pemrosesan informasi, pembelajaran dan memori, serta fungsi eksekutif), dan salah satu atau kedua kondisi tersebut, serta depresi dan gangguan tidur yang terjadi bersamaan, dapat menjelaskan gejala neurokognitif pada individu dengan komorbiditas tersebut.

Diagnostic Criteria

The criteria are met for major or mild neurocognitive disorder.
There is evidence of a traumatic brain injury—that is, an impact to the head or other mechanisms of rapid movement or displacement of the brain within the skull, with one or more of the following: (1) Loss of consciousness. (2) Posttraumatic amnesia. (3) Disorientation and confusion. (4) Neurological signs (e.g., neuroimaging demonstrating injury; visual field cuts; anosmia; hemiparesis; hemisensory loss; cortical blindness; aphasia; apraxia; weakness; loss of balance; other sensory loss that cannot be accounted for by peripheral or other causes).
The neurocognitive disorder presents immediately after the occurrence of the traumatic brain injury or immediately after recovery of consciousness and persists past the acute post-injury period.

Coding note:

For major neurocognitive disorder due to traumatic brain injury, with behavioral disturbance: code first S06.2X9S diffuse traumatic brain injury with loss of consciousness of unspecified duration, sequela; followed by F02.81 major neurocognitive disorder due to traumatic brain injury, with behavioral disturbance.

For major neurocognitive disorder due to traumatic brain injury, without behavioral disturbance: code first S06.2X9S diffuse traumatic brain injury with loss of consciousness of unspecified duration, sequela; followed by F02.80 major neurocognitive disorder due to traumatic brain injury, without behavioral disturbance.

Note: The severity specifiers “mild,” “moderate,” and “severe” cannot be coded for major neurocognitive disorder but should still be recorded.

For mild neurocognitive disorder due to traumatic brain injury, code G31.84. (Note: Do not use the additional code for traumatic brain injury. “With behavioral disturbance” and “without behavioral disturbance” cannot be coded but should still be recorded.)

For major or mild neurocognitive disorder due to traumatic brain injury: Use additional code(s) to indicate clinically significant psychiatric symptoms due to the traumatic brain injury (e.g., F06.34 bipolar and related disorder due to traumatic brain injury, with mixed features; F07.0 personality change due to traumatic brain injury, apathetic type).

Specifiers

Rate the severity of the neurocognitive disorder (NCD), not the underlying traumatic brain injury (see the section “Development and Course” for this disorder).

Diagnostic Features

Major or mild NCD due to traumatic brain injury (TBI) denotes an acquired and persistent disorder of cognition resulting from a traumatic brain injury. Traumatic brain injury is defined as disruption of brain structure and/or function resulting from the application of biomechanical forces (including acceleration/deceleration forces and blast-related forces), as manifested immediately by one or more of the following clinical signs: loss of consciousness, loss of memory for events immediately before or after the injury (posttraumatic amnesia), alteration in mental state (e.g., confusion, disorientation, slowed thinking), or focal neurological signs (e.g., hemiparesis, hemisensory loss, cortical blindness, aphasia, apraxia, weakness, loss of balance, other sensory loss that cannot be accounted for by peripheral or other causes) (Criterion B). These manifestations of TBI must not be due to alcohol or other drugs or medications, other injuries or treatment(s) for other injuries (e.g., facial injuries, intubation, or bodily/systemic injuries), or psychological trauma, language barrier, or coexisting medical conditions.

The severity of a TBI is classified as mild, complicated mild, moderate, or severe according to the thresholds in Table 2. An individual whose injury phenomenologically meets criteria for mild TBI but whose computed tomographic or magnetic resonance imaging in the acute period after TBI reveals traumatic intracranial abnormalities (i.e., traumatic epidural or subdural hematoma, subarachnoid or intracerebral hemorrhage, cerebral contusions or laceration) is classified as complicated mild TBI. Outcomes of individuals with complicated mild TBI are more like those with moderate TBI than those with uncomplicated mild TBI.

TABLE Classification of Traumatic Brain Injury (TBI) Severity

TBI severity	Mild TBI	Complicated mild TBI	Moderate TBI	Severe TBI
Loss of consciousness duration	≤ 30 minutes	≤ 30 minutes	> 30 minutes to < 24 hours	≥ 24 hours
Posttraumatic amnesia duration (densely impaired new learning)	≤ 1 day	≤ 1 day	> 1 day to < 7 days	≥ 7 days
Alteration of consciousness duration (e.g., confusion, disorientation, slowed thinking)	≤ 1 day	≤ 1 day	> 1 day to < 7 days	≥ 7 days
Glasgow Coma Scale score (30 minutes after the event)	13–15	13–15	9–12	3–8
Computed tomography or magnetic resonance imaging of the brain	Normal	Abnormal	Normal or abnormal	Normal or abnormal

To be attributable to TBI, the NCD must manifest either immediately after the brain injury occurs or immediately after the individual recovers consciousness after the injury, and persist past the acute postinjury period (Criterion C).

While the specific cognitive impairments associated with major or mild NCD due to TBI are variable, impairments in complex attention, processing speed, learning and memory, and executive function are common, as are disturbances in social cognition. In more severe TBI in which there is brain contusion, intracranial hemorrhage, or penetrating injury, there may be additional neurocognitive impairments associated with the affected region of the brain and the volume of brain tissue lost (e.g., aphasia, apraxia, disturbances in perceptual-motor function).

Associated Features

The diagnosis may also be supported by subtle neurological signs (e.g., multiple primitive reflexes such as glabellar sign, snout response, palmomental reflex) or deficits in saccades and smooth-pursuit eye movements co-occurring with frontally mediated cognitive impairments such as complex attention problems, slow processing speed, impaired memory retrieval, or executive dysfunction. Particularly in some cases of penetrating TBI, the diagnosis of NCD due to TBI may be supported by posttraumatic epilepsy with focal onset in a location that corresponds to the anatomy of a cognitive domain in which an individual demonstrates impairment (e.g., medial temporal lobe–onset seizures and episodic memory impairment; frontal lobe seizures and executive dysfunction or social cognitive impairment).

Prevalence

The prevalence of major and mild NCD due to TBI varies with injury severity and time since injury, with the highest frequencies among individuals with more severe injury and during the acute/subacute post-injury period. In the United States, more than 2.87 million TBIs occur annually, including more than 837,000 TBIs in children. These TBIs account for 2.5 million emergency department visits, 288,000 hospitalizations, and more than 56,000 deaths annually. Among individuals presenting to an emergency department with TBI, the rates for men are 547.6 per 100,000 and for women are 385.9 per 100,000. The TBI rate is higher for men than women in every age group up to age 75 years, after which the rates of TBI between men and women approach parity. The leading causes of TBI in the United States are falls (178.4 per 100,000), collision with a moving or stationary object (termed “struck by/against” events) (92.7 per 100,000), motor vehicle crashes (74.7 per 100,000), and assaults (50.6 per 100,000 persons). Concussion in sport is increasingly recognized as a cause of mild TBI.

Men are approximately 40% more likely to experience a TBI compared with women in the young and adult populations; however, women may have higher risk of TBI after age 65 years. It has been suggested that men with moderate or severe TBI may have a worse prognosis than women with the same level of severity; however, the findings have been mixed. The cause of TBI also differs by sex and gender. Men are more likely to experience injuries at work, in motor vehicle accidents, and during military activities, whereas women are more likely to experience injuries from assault and domestic violence.

Development and Course

The course of recovery from TBI is variable, depending not only on the specifics of the injury but also on pre-injury and postinjury factors. These factors may favor or impede recovery and include age; prior history of TBI; neurological, psychiatric, and substance use comorbidities and complications; genetics; the timeliness and effectiveness of medical and rehabilitative interventions; and psychosocial support, among others.

Neurocognitive impairments are most severe in the acute period following the TBI and may be accompanied by disturbances of emotion and behavior. Across the spectrum of TBI severity, substantial improvement in neurocognitive and associated psychiatric and neurological symptoms and signs is expected. The extent of recovery and the variability in neurocognitive outcomes tend to reflect the severity of TBI, with complete recovery being typical after mild TBI and more variable, and often incomplete, recovery following more severe TBI.

Neurocognitive impairments associated with mild TBI typically resolve within days to weeks after the injury, with complete resolution within 3–12 months post-injury. Other symptoms (e.g., depression, irritability, fatigue, headache, photosensitivity, sleep disturbance) that may potentially co-occur with the neurocognitive symptoms also tend to resolve in the weeks following mild TBI. Persistent symptoms after mild TBI or subsequent neurocognitive deterioration should trigger consideration of other potential causes of neurocognitive symptoms and functional limitations, including major depressive disorder, posttraumatic stress disorder (PTSD), anxiety disorders, substance use disorders, sleep disturbances, negative injury perceptions, and poor expectations for recovery. When neurocognitive symptoms and functional limitations persist after mild TBI (including repetitive mild TBI) despite treatment of their other potential causes, diagnosis of an NCD due to TBI may be appropriate.

Neurocognitive impairments and associated functional limitations produced by moderate and severe TBI typically improve over weeks to months after the injury, although long-term neurocognitive recovery is often incomplete among individuals with more severe injuries. Nonetheless, neurocognitive and functional improvement may continue for years after moderate or severe TBI, with more individuals cognitively improving than declining during the first 5 years postinjury. With moderate and severe TBI, in addition to persistence of neurocognitive deficits, there may be associated neurological, medical, emotional, and behavioral complications. These include seizures (particularly in the first year), photosensitivity, hyperacusis, irritability, aggression, depression, sleep disturbance, fatigue, apathy, inability to resume occupational and social functioning at preinjury level, and deterioration in interpersonal relationships. Moderate and severe TBI have been associated with increased risk of depression, aggression, and possibly neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease, Lewy body disease, and frontotemporal degeneration.

The features of persisting major or mild NCD due to TBI will vary by age, specifics of the injury, and cofactors. Persisting TBI-related impairment in an infant or child may be reflected in delays in reaching developmental milestones (e.g., language acquisition), worse academic performance, and possibly impaired social development. Among older teenagers and adults, persisting symptoms may include various neurocognitive deficits, irritability, hypersensitivity to light and sound, easy fatigability, and mood changes, including depression, anxiety, hostility, or apathy. In older individuals, mild TBI may produce neurocognitive outcomes like those associated with moderate or severe TBI in younger adults.

Risk and Prognostic Factors

Risk factors for adverse cognitive outcomes after TBI include age older than 40 years, lower preinjury cognitive abilities (especially as indexed by education or academic competence), preinjury depressive symptoms, possibly pre-injury unemployment, and injury severity. Other risk factors for adverse cognitive outcomes include a longer duration of posttraumatic amnesia, evidence of traumatic intracranial abnormalities on early computed tomography or magnetic resonance imaging (MRI) studies (i.e., traumatic epidural or subdural hematoma, subarachnoid or intracerebral hemorrhage, cerebral contusions or laceration, diffuse axonal injury) and neurogenetic profile (e.g., APOE*E4 allele carrier status, catechol-O-methyltransferase genotype, ANKK1 Taq1A allele status). Pre-injury alcohol or substance use disorders increase the risk of sustaining a TBI as well as the risk of adverse cognitive outcomes, including memory impairment and executive dysfunction.

Diagnostic Markers

The diagnosis of major or mild NCD due to TBI may be supported by contemporaneous computed tomographic or MRI findings (e.g., focal atrophy, encephalomalacia, gliosis, white matter abnormalities) in brain areas or networks subserving specific cognitive domains in which an individual demonstrates impairment. The diagnosis may also be supported by subtle neurological signs (e.g., multiple primitive reflexes such as glabellar sign, snout response, palmomental reflex) or deficits in saccades and smooth-pursuit eye movements co-occurring with frontally mediated cognitive impairments such as complex attention problems, slow processing speed, impaired memory retrieval, or executive dysfunction. Particularly in some cases of penetrating TBI, the diagnosis of NCD due to TBI may be supported by posttraumatic epilepsy with focal onset in a location that corresponds to the anatomy of a cognitive domain in which an individual demonstrates impairment (e.g., medial temporal lobe–onset seizures and episodic memory impairment; frontal lobe seizures and executive dysfunction or social cognitive impairment).

Performance on commonly used general cognitive screening measures, particularly when interpreted using large-scale, population-based normative data, may usefully identify individuals in need of further neurodiagnostic assessment. However, the diagnosis of major or mild NCD due to TBI rests on performance on domain-specific cognitive assessment interpreted in light of the individual’s prior performance (e.g., neuropsychological estimates of pre-injury cognitive ability or appropriate norms) and assessment of functional status.

While neuroimaging and other clinical assessments (e.g., subtle neurological signs) may provide supportive information, they cannot independently diagnose NCD due to TBI. At present, there are no other established biomarkers of major or mild NCD due to TBI.

Association With Suicidal Thoughts or Behavior

Individuals with TBI, including moderate or severe TBI, are at increased long-term risk for suicide. While depression is a substantial contributor to this risk, it does not fully account for it. Rates of suicidal ideation are as high as 10%, and rates of suicide attempt are 0.8%–1.7% over the first 20 years after TBI. The development of depression and/or suicidal behavior at 1 year post-injury is associated with consistently elevated rates of depression and suicidal behavior 5 years after TBI. While the relationship between cognitive impairments and suicide risk after TBI is complex, assessing suicide risk is an important element in the evaluation of individuals with major or mild NCD due to TBI.

Youth who have had concussions may be at higher risk for suicidal behavior. There is an increased risk of suicide among both veteran and civilian cohorts with TBI, and individuals seeking mental health care may have a history of TBI. Individuals seeking rehabilitative services for TBI are also at heightened risk for suicidal thoughts and behavior.

Functional Consequences of Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Traumatic Brain Injury

Approximately 3.17 million individuals in the United States (approximately 1.1% of the population) live with a TBI-related disability, including neurocognitive impairments that compromise the ability to work or perform daily activities and that are associated with the need for ongoing medical care, rehabilitation, support, and services. Cognitive impairments interfere with functional independence, productive employment, and community participation and may reduce satisfaction with life. The influence of cognitive impairments on functional status varies with the type and severity of those impairments; with the presence and severity of co-occurring psychiatric, substance use, neurological, and medical conditions; and with family, other psychosocial, and medical support.

With mild NCD due to TBI, individuals may report reduced cognitive efficiency, difficulty concentrating, and lessened ability to perform usual activities. With major NCD due to TBI, an individual may have difficulty in independent living and self-care. Prominent neuromotor features, such as severe incoordination, ataxia, and motor slowing, may be present in major NCD due to TBI and may add to functional difficulties.

Individuals with TBI histories report more depressive and anxious symptoms, and these can amplify cognitive complaints and worsen functional outcome. Additionally, loss of emotional control, including aggressive or inappropriate affect and apathy, may be present after more severe TBI with greater neurocognitive impairment. These features may compound difficulties with functional independence and self-care.

Differential Diagnosis

Other mental disorders and medical conditions

Mental disorders (e.g., major depressive disorder, anxiety disorders, PTSD, alcohol and other substance use disorders, sleep disturbances), prescribed medications (e.g., typical antipsychotics, benzodiazepines, drugs with anticholinergic properties, antiepileptic drugs), and other medical conditions may contribute to or account for cognitive impairments among individuals with TBI, and need to be considered in the differential diagnosis of major or mild NCD due to TBI.

Factitious disorder and malingering

Alternative explanations for neurocognitive symptoms should be considered when the severity of neurocognitive symptoms and functional limitations are inconsistent with the cognitive outcomes expected after TBI—and particularly mild TBI—and when neuropsychological assessment reveals poor effort or is otherwise not valid for interpretation. In such circumstances, the possibility of factitious disorder or malingering (especially in situations in which there might be external incentives such as obtaining financial compensation) should be considered.

Comorbidity

Major or mild NCD due to TBI may be accompanied by other specified or unspecified depressive or anxiety disorders characterized by disturbances in emotional function (e.g., irritability, easy frustration, tension and anxiety, affective lability). Other specified or unspecified personality disorders may also occur as a result of symptoms such as disinhibition, apathy, suspiciousness, or aggression. Medical comorbidities may occur with neurological and physical disturbances characterized by headache, fatigue, sleep disorders, vertigo or dizziness, tinnitus or hyperacusis, photosensitivity, anosmia, reduced tolerance to psychotropic medications, and, particularly in more severe TBI, neurological symptoms and signs (e.g., seizures, hemiparesis, visual disturbances, cranial nerve deficits) and evidence of orthopedic injuries. The most common medical and psychiatric comorbidities associated with moderate-to-severe TBI are (in order of frequency) back pain, depression, hypertension, anxiety, fractures, high blood cholesterol, sleep disorders, panic attacks, osteoarthritis, and diabetes.

Among individuals with substance use disorders, the neurocognitive effects of the substance contribute to or compound the TBI-associated cognitive disturbances, particularly among individuals with two or more TBIs.

PTSD can co-occur with TBI in civilian, military, and veterans populations. TBI and PTSD produce similar neurocognitive symptoms (e.g., disturbances of complex attention, processing speed, learning and memory, and executive function), and either or both conditions, as well as co-occurring depression and sleep disturbances, may explain neurocognitive symptoms in individuals with such comorbidities.