G24.01 21_05

Diskinesia Tardif

Tardive Dyskinesia

DSM-5-TR 1x dibaca

Karakteristik utama diskinesia tardif adalah gerakan abnormal yang tidak disengaja pada lidah, rahang, batang tubuh, atau anggota gerak yang berkembang berkaitan dengan penggunaan obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin postsinaptik, seperti obat antipsikotik generasi pertama dan kedua, serta obat-obatan lainnya, seperti metoklopramid yang digunakan untuk gangguan saluran pencernaan. Gerakan tersebut berlangsung selama sekurang-kurangnya 4 minggu dan dapat bersifat koreiform (cepat, tersentak-sentak, dan tidak berulang secara teratur), atetoid (lambat, berkelok-kelok, dan terus-menerus), atau semiritmis (misalnya, gerakan stereotipik). Namun, gerakan tersebut jelas berbeda dari tremor berirama (3–6 Hz) yang umum ditemukan pada parkinsonisme akibat obat. Tanda atau gejala diskinesia tardif berkembang selama paparan obat antipsikotik atau agen penghambat dopamin lainnya, atau dalam waktu 4 minggu setelah penghentian obat oral (atau dalam waktu 8 minggu setelah penghentian obat suntik kerja panjang). Harus terdapat riwayat penggunaan obat penyebab selama sekurang-kurangnya 3 bulan (atau 1 bulan pada individu berusia 60 tahun atau lebih). Meskipun banyak penelitian epidemiologis telah menetapkan hubungan etiologis antara penggunaan obat penghambat dopamin dan diskinesia tardif, tidak semua diskinesia yang terjadi pada individu yang menerima pengobatan antipsikotik merupakan diskinesia tardif.

Gerakan orofasial yang abnormal merupakan manifestasi diskinesia tardif yang paling jelas dan telah diamati pada sebagian besar individu yang mengalami diskinesia tardif. Namun, sekitar setengah dari individu yang terdampak dapat mengalami keterlibatan anggota gerak, dan hingga seperempatnya dapat mengalami diskinesia aksial pada leher, bahu, atau batang tubuh. Keterlibatan kelompok otot lainnya (misalnya, otot faring, diafragma, dan perut) juga dapat terjadi, tetapi jarang ditemukan, terutama apabila tidak terdapat diskinesia pada daerah orofasial, anggota gerak, atau batang tubuh. Diskinesia pada anggota gerak atau batang tubuh tanpa keterlibatan orofasial mungkin lebih sering ditemukan pada individu yang lebih muda, sedangkan diskinesia orofasial merupakan karakteristik yang umum pada individu yang lebih tua.

Gejala diskinesia tardif cenderung diperburuk oleh stimulan, penghentian obat antipsikotik, dan obat antikolinergik (seperti benztropin, yang umum digunakan untuk menangani parkinsonisme akibat obat). Gejala tersebut juga dapat memburuk untuk sementara waktu akibat peningkatan gairah emosional, stres, dan pengalihan perhatian selama melakukan gerakan yang disengaja pada bagian tubuh yang tidak terdampak. Gerakan abnormal pada diskinesia berkurang untuk sementara waktu ketika individu melakukan relaksasi dan gerakan yang disengaja pada bagian tubuh yang terdampak. Gerakan tersebut umumnya tidak ditemukan selama tidur. Diskinesia dapat ditekan, setidaknya untuk sementara waktu, melalui peningkatan dosis obat antipsikotik.

Prevalensi keseluruhan diskinesia tardif pada individu yang telah menerima pengobatan antipsikotik jangka panjang berkisar antara 20% hingga 30%. Angka kejadian keseluruhan pada individu yang lebih muda berkisar antara 3% hingga 5% per tahun. Individu usia paruh baya dan lanjut usia tampaknya lebih sering mengalami diskinesia tardif, dengan prevalensi yang dilaporkan mencapai 50% dan angka kejadian sebesar 25%–30% setelah rata-rata paparan kumulatif terhadap obat antipsikotik selama 1 tahun. Prevalensi juga bervariasi bergantung pada lingkungan perawatan, dengan diskinesia tardif cenderung lebih sering ditemukan pada individu yang menjalani perawatan jangka panjang di institusi. Variasi prevalensi yang dilaporkan mungkin disebabkan oleh kurangnya konsistensi dalam definisi diskinesia tardif, praktik peresepan antipsikotik, desain penelitian, dan karakteristik demografis populasi yang diteliti.

Tidak terdapat perbedaan yang jelas berdasarkan gender dalam kerentanan terhadap diskinesia tardif, meskipun risikonya mungkin sedikit lebih tinggi pada perempuan pascamenopause. Jumlah kumulatif penggunaan obat antipsikotik yang lebih besar dan munculnya efek samping ekstrapiramidal akut secara dini (seperti parkinsonisme akibat obat) merupakan dua faktor risiko diskinesia tardif yang paling konsisten ditemukan. Gangguan suasana perasaan (terutama gangguan depresif mayor), kondisi neurologis, dan gangguan penggunaan alkohol juga telah ditemukan sebagai faktor risiko pada beberapa kelompok individu. Antipsikotik generasi kedua berkaitan dengan angka kejadian diskinesia tardif yang sedikit lebih rendah dibandingkan dengan antipsikotik generasi pertama. Namun, perbedaannya tidak sebesar yang diperkirakan sebelumnya, terutama ketika dosis antipsikotik generasi pertama turut diperhitungkan. Faktor risiko yang paling penting adalah usia dan paparan kumulatif terhadap obat antipsikotik.

Awitan diskinesia tardif dapat terjadi pada usia berapa pun dan hampir selalu muncul secara perlahan serta tidak mencolok. Tanda-tanda awal biasanya minimal hingga ringan dan sering kali tidak disadari, kecuali oleh pengamat yang sangat teliti. Dalam banyak kasus, diskinesia tardif secara objektif bersifat ringan. Namun, meskipun sebelumnya dianggap sebagai masalah kosmetik atau penampilan, kondisi ini dapat berkaitan dengan penderitaan yang signifikan dan penghindaran sosial. Pada kasus yang berat, diskinesia tardif dapat disertai komplikasi medis (misalnya, ulkus pada pipi dan lidah; kehilangan gigi; makroglosia; kesulitan berjalan, menelan, atau bernapas; bicara yang terdengar tidak jelas; penurunan berat badan; depresi; dan ideasi bunuh diri). Pada individu yang lebih tua, terdapat kemungkinan yang lebih besar bahwa diskinesia tardif akan menjadi semakin berat atau semakin menyeluruh apabila penggunaan obat antipsikotik dilanjutkan. Ketika obat antipsikotik dihentikan, sebagian individu mengalami perbaikan gejala dari waktu ke waktu. Namun, pada individu lainnya, diskinesia tardif dapat menetap dalam jangka panjang.

Diagnosis Banding

Sangat penting untuk membedakan parkinsonisme akibat obat dari diskinesia tardif karena pengobatan yang umum digunakan untuk menangani parkinsonisme akibat obat (yaitu, obat antikolinergik) dapat memperburuk gerakan motorik abnormal yang berkaitan dengan diskinesia tardif. Selain itu, pengobatan yang digunakan untuk menangani diskinesia tardif (yaitu, penghambat VMAT2) dapat memperburuk gejala parkinsonisme akibat obat.

Diskinesia yang muncul selama proses penghentian obat antipsikotik atau agen penghambat reseptor dopamin lainnya dapat mengalami remisi apabila penghentian obat tersebut dilanjutkan. Apabila diskinesia menetap selama sekurang-kurangnya 4 minggu, diagnosis diskinesia tardif dapat dipertimbangkan.

Diskinesia tardif harus dibedakan dari penyebab lain diskinesia orofasial dan diskinesia tubuh. Kondisi-kondisi tersebut mencakup penyakit Huntington, penyakit Wilson, korea Sydenham (korea reumatik), lupus eritematosus sistemik, tirotoksikosis, keracunan logam berat, gigi palsu yang tidak terpasang dengan baik, diskinesia akibat obat-obatan lain seperti L-dopa atau bromokriptin, serta diskinesia spontan. Faktor-faktor yang dapat membantu membedakan kondisi-kondisi tersebut meliputi adanya bukti bahwa gejala telah muncul sebelum paparan obat antipsikotik atau agen penghambat reseptor dopamin lainnya, atau adanya tanda-tanda neurologis fokal lainnya. Perlu diperhatikan bahwa gangguan gerakan lainnya dapat terjadi bersamaan dengan diskinesia tardif. Karena diskinesia spontan dapat terjadi pada lebih dari 5% individu dan juga lebih sering ditemukan pada orang lanjut usia, mungkin sulit untuk membuktikan bahwa obat antipsikotik merupakan penyebab diskinesia tardif pada individu tertentu. Diskinesia tardif harus dibedakan dari gejala yang disebabkan oleh gangguan gerakan akut akibat obat (misalnya, parkinsonisme akibat obat, distonia akut, dan akatisia akut). Distonia akut dan akatisia akut dapat berkembang dengan cepat dalam beberapa jam hingga beberapa hari, sedangkan parkinsonisme akibat obat berkembang dalam beberapa minggu setelah dimulainya penggunaan atau peningkatan dosis obat antipsikotik maupun agen penghambat reseptor dopamin lainnya (atau setelah pengurangan dosis obat yang digunakan untuk menangani gejala ekstrapiramidal akut). Sebaliknya, diskinesia tardif umumnya berkembang setelah paparan obat antipsikotik dalam jangka waktu yang lebih lama (berbulan-bulan hingga bertahun-tahun) dan dapat muncul setelah penghentian obat antipsikotik. Riwayat paparan minimum yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis diskinesia tardif adalah penggunaan obat antipsikotik selama sekurang-kurangnya 3 bulan (atau 1 bulan pada individu usia paruh baya dan lanjut usia).

The essential features of tardive dyskinesia are abnormal, involuntary movements of the tongue, jaw, trunk, or extremities that develop in association with the use of medications that block postsynaptic dopamine receptors, such as first- and second-generation antipsychotic medications and other medications such as metoclopramide for gastrointestinal disorders. The movements are present over a period of at least 4 weeks and may be choreiform (rapid, jerky, nonrepetitive), athetoid (slow, sinuous, continual), or semirhythmic (e.g., stereotypies) in nature; however, the movements are distinctly different from the rhythmic (3–6 Hz) tremors commonly seen in medication-induced parkinsonism. Signs or symptoms of tardive dyskinesia develop during exposure to the antipsychotic medication or other dopamine blocking agent, or within 4 weeks of withdrawal from an oral agent (or within 8 weeks of withdrawal from a long-acting injectable agent). There must be a history of the use of the offending agent for at least 3 months (or 1 month in individuals age 60 years or older). Although a large number of epidemiological studies have established the etiological relationship between dopamine blocking drug use and tardive dyskinesia, any dyskinesia in an individual who is receiving antipsychotic medication is not necessarily tardive dyskinesia.

Abnormal orofacial movements are the most obvious manifestations of tardive dyskinesia and have been observed in most individuals afflicted with tardive dyskinesia; however, approximately one-half can have limb involvement, and up to one-quarter can have axial dyskinesia of the neck, shoulders, or trunk. Involvement of other muscle groups (e.g., pharyngeal, diaphragm, abdominal) may occur but is uncommon, especially in the absence of dyskinesia of the orofacial region, limbs, or trunk. Limb or truncal dyskinesia without orofacial involvement may be more common in younger individuals, whereas orofacial dyskinesias are typical in older individuals.

The symptoms of tardive dyskinesia tend to be worsened by stimulants, antipsychotic medication withdrawal, and anticholinergic medications (such as benztropine, commonly used to manage medication-induced parkinsonism) and may be transiently worsened by emotional arousal, stress, and distraction during voluntary movements in unaffected parts of the body. The abnormal movements of dyskinesia are transiently reduced by relaxation and by voluntary movements in affected parts of the body. They are generally absent during sleep. Dyskinesia may be suppressed, at least temporarily, by increased doses of antipsychotic medication.

The overall prevalence of tardive dyskinesia in individuals who have received long-term antipsychotic medication treatment ranges from 20% to 30%. The overall incidence among younger individuals ranges from 3% to 5% per year. Middle-age and elderly individuals appear to develop tardive dyskinesia more often, with prevalence figures reported up to 50% and an incidence of 25%–30% after an average of 1 year’s cumulative exposure to antipsychotic medication. Prevalence also varies depending on setting, with tardive dyskinesia tending to be more common among chronically institutionalized individuals. Variations in reported prevalence may be attributable to a lack of consistency in the definition of tardive dyskinesia, antipsychotic prescribing practices, study design, and the demographics of the population being studied.

There is no obvious gender difference in the susceptibility to tardive dyskinesia, although the risk may be somewhat greater in postmenopausal women. Greater cumulative amounts of antipsychotic medications and early development of acute extrapyramidal side effects (such as medication-induced parkinsonism) are two of the most consistent risk factors for tardive dyskinesia. Mood disorders (especially major depressive disorder), neurological conditions, and alcohol use disorder have also been found to be risk factors in some groups of individuals. Second-generation antipsychotics are associated with a somewhat lower incidence of tardive dyskinesia compared with first-generation antipsychotics, but the difference is not as large as once thought, especially when the dose of the first-generation antipsychotic is taken into account; the most important risk factors are age and cumulative exposure.

Onset of tardive dyskinesia may occur at any age and is almost always insidious. The signs are typically minimal to mild at onset and escape notice except by a keen observer. In many cases, tardive dyskinesia is objectively mild but, although it has been thought of as a cosmetic problem, can be associated with significant distress and social avoidance. In severe cases, it may be associated with medical complications (e.g., ulcers in cheeks and tongue; loss of teeth; macroglossia; difficulty in walking, swallowing, or breathing; muffled speech; weight loss; depression; suicidal ideation). In older individuals there is a greater likelihood that tardive dyskinesia may become more severe or more generalized with continued antipsychotic medication use. When antipsychotic medications are discontinued, some individuals experience symptom improvement over time; however, for others tardive dyskinesia can be enduring.

Differential Diagnosis

It is imperative to distinguish medication-induced parkinsonism from tardive dyskinesia because the treatments commonly used to manage medication-induced parkinsonism (i.e., anticholinergic medications) may worsen the abnormal motor movements associated with tardive dyskinesia. Moreover, treatments used to manage tardive dyskinesia (i.e., VMAT2 inhibitors) may worsen the symptoms of medication-induced parkinsonism.

Dyskinesia that emerges during withdrawal from an antipsychotic medication or other dopamine receptor blocking agent may remit with continued withdrawal from the medication. If the dyskinesia persists for at least 4 weeks, a diagnosis of tardive dyskinesia may be warranted.

Tardive dyskinesia must be distinguished from other causes of orofacial and body dyskinesia. These conditions include Huntington’s disease, Wilson’s disease, Sydenham’s (rheumatic) chorea, systemic lupus erythematosus, thyrotoxicosis, heavy metal poisoning, ill-fitting dentures, dyskinesia due to other medications such as L-dopa or bromocriptine, and spontaneous dyskinesias. Factors that may be helpful in making the distinction are evidence that the symptoms preceded the exposure to the antipsychotic medication or other dopamine receptor blocking agent or that other focal neurological signs are present. It should be noted that other movement disorders may coexist with tardive dyskinesia. Because spontaneous dyskinesia can occur in more than 5% of individuals and is also more common in elderly persons, it may be difficult to prove that antipsychotic medications produced tardive dyskinesia in a given individual. Tardive dyskinesia must be distinguished from symptoms that are due to a medication-induced acute movement disorder (e.g., medication-induced parkinsonism, acute dystonia, acute akathisia). Acute dystonia and acute akathisia can develop quickly within hours to days, and medication-induced parkinsonism develops within weeks of initiating or increasing the dose of an antipsychotic medication or other dopamine receptor blocking agent (or reducing the dose of a medication used to treat the acute extrapyramidal symptoms). Tardive dyskinesia, on the other hand, generally develops after more prolonged exposure to antipsychotic medication (months to years) and can appear after the withdrawal of antipsychotic medication; the minimum exposure history required for the diagnosis of tardive dyskinesia is antipsychotic medication use for at least 3 months (or 1 month in middle-age and elderly individuals).

Diskinesia Tardif

Diagnosis Banding

Differential Diagnosis

Diagnosis Terkait

Siap Memulai Psikotes Online Anda?